Международный Центр Самоисцеления

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Международный Центр Самоисцеления » МЕТОДИКИ САМОИСЦЕЛЕНИЯ. » МЕТОДИКА ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ.


МЕТОДИКА ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ.

Сообщений 1 страница 10 из 10

1

http://www.univadis.ru/medical-news/183 … u-mutaciyu

0

2

Группой ученых найден способ замедления старения посредством воздействия на редкую мутацию

Обнаружена редкая генетическая мутация, способствующая долголетию и препятствующая возрастным болезням

Редкая генетическая мутация, способствующая долголетию и препятствующая развитию возрастных болезней, обнаружена группой ученых из Японии, США и Канады. Генетиками была проанализирована ДНК 177 представителей общины амишей в Берне (штат Индиана, США) и обнаружено, что в 43 из них есть две версии гена SERPINE1 - обычная и мутированная.

Данный ген несет в себе алгоритм действий для PAI-1, который уничтожает опасные сгустки, скапливающиеся в кровеносных сосудах. Кроме того этот белок связан с процессом старения клеток, который ученые считают одним из механизмов общего старения организма.

Для исследуемых, ДНК которых содержит мутацию, были характерны более длинные теломеры - защитные последовательности на концах хромосом, которые укорачиваются с делением клетки. В следствие этого они старели медленнее и в среднем жили до 85 лет, что на десять лет больше, чем остальные амиши. Кроме того, они реже болели диабетом и не испытывали проблем с обменом веществ.

Обнаруженная генная мутация может помочь в разработке препаратов, которые снижают содержание белка PAI-1 в крови. По мнению ученых, это станет важным шагом в борьбе с возрастными заболеваниями.

Оценка

0

3

http://www.univadis.ru/medical-news/183 … yh-sosudov

Результаты исследования могут привести к разработке методов восстановления пораженных тканей

Американские ученые идентифицировали сигнальный путь, необходимый для ангиогенеза, роста новых кровеносных сосудов из ранее существовавших сосудов. Результаты данного исследования могут усовершенствовать современные способы улучшения кровотока в пораженных сосудах, что часто встречается у пациентов с атеросклерозом и болезнью периферических сосудов, связанной с диабетом.

С помощью исследования был раскрыт биологический процесс, необходимый для повышения кровотока в пораженных сосудах. Исследование показало, что формирование полностью функциональных кровеносных сосудов требует активации протеинкиназы Akt посредством белка R-Ras. Данный механизм необходим для формирования просвета кровеносного сосуда.

Ученые определили, что сначала белок VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) активирует Akt, что стимулирует рост эндотелиальных клеток. После этого, R-Ras активирует Akt для стимуляции формирования просвета сосудов. С помощью активации Akt посредством R-Ras происходит стабилизация клеточного скелета, которая способствует формированию просвета сосуда.

Ученые полагают, что активация сигнального пути Akt посредством комбинации VEGF и R-Ras необходима для генерации полностью функциональных кровеносных сосудов путем восстановления пораженных тканей. Исследователи также отмечают, что необходимо продолжить клинические исследования активации R-Ras посредством генной терапии и фармакологически параллельно с VEGF терапией.

Оценка

0

4

RNG105 (каприн-1) необходим для формирования долгосрочной памяти
Performance media05.12.2017Просмотров: 85
Нет рейтинга
Ученые определили, каким образом отсутствие RNG105 может влиять на формирование долговременных воспоминаний
Ученые определили, каким образом отсутствие RNG105 может влиять на формирование долговременных воспоминаний

Японские ученые выявили, что функция RNG105 (каприн-1) необходима для формирования долгосрочной памяти.

RNG105 вовлечен в процесс белкового синтеза в близи синапсов, которые передают информацию между нейронами.

На мышиной модели ученые определили, что при потере RNG105 в головном мозге и гиппокампе могут формироваться кратковременные воспоминания, однако формирование долгосрочной памяти не происходит. Также при формировании долговременных воспоминании важно, чтобы синаптические структуры между нейронами расширялись, и новые нервные цепи были сохранены (данный процесс называют синаптическим потенцированием). Ученые выявили, что у мышей с отсутствующим RNG105 синаптическое потенцирование не поддерживается. Они также обнаружили, что белковый синтез, регулируемый RNG105, участвует в правильном размещении AMPA-рецепторов в синапсах, которые играют важную роль в сохранении данных в памяти.

Авторы исследования отмечают, что результаты исследования дали возможность добиться более глубокого понимания механизмов формирования долгосрочной памяти и проложили путь для прикладных исследований с целью улучшения долгосрочной памяти у пациентов с различными заболеваниями.

0

5

Ученым удалось перепрограммировать Т-клетки для того, чтобы воздействовать на белок CD19

В ходе нового исследования ученые определили стратегию генной терапии для лечения некоторых пациентов с лейкемией. В исследовании ученые перепрограммировали Т-клетки с целью их воздействия на CD19, который экспрессируется в опухолевых клетках в большинстве типов лейкемии и лимфомы.

В исследовании приняли участие более 20 пациентов (дети и взрослые) с B-клеточным острым лимфобластным лейкозом, которым была сделана по меньшей мере одна пересадка костного мозга.

Исследователи выявили, что при использовании генной терапии у 11 из 15 пациентов более высокая дозировка способствовала полной ремиссии, которая продолжалась в среднем в течение шести месяцев, по сравнению с 1 из 6 пациентов в группе с применением низкой дозировки.

Авторы исследования предупреждают, что многие пациенты умерли после рецидива. Однако концепция лечения рака, объединяющая различные типы терапий, открывает новые возможности для использования множественных мишеней с целью устранения резистентности.

0

6

Ученые выявили, что бактерии кишечника способствуют развитию рассеянного склероза

Бактерии кишечника в раннем возрасте могут способствовать возникновению и прогрессированию рассеянного склероза
Бактерии кишечника в раннем возрасте могут способствовать возникновению и прогрессированию рассеянного склероза

В ходе исследования американским ученым удалось определить, что бактерии кишечника в раннем возрасте могут способствовать развитию и прогрессированию рассеянного склероза.

Ученые исследовали генетически модифицированных мышей с предрасположенностью к рассеянному склерозу. На первом этапе исследований, мышей поместили в стерильные безмикробные условия, при этом не наблюдалось развития заболевания. Поместив мышей в нормальные условия, содержащие бактерии, ученые выявили, что у мышей начал развиваться рассеянный склероз и воспаление в кишечнике, что говорит о том, что бактерии кишечника являются фактором риска, вызывающим развитие рассеянного склероза. 

Исследование демонстрирует взаимосвязь между бактериями кишечника и заболеваемостью рассеянным склерозом, которая была наиболее заметна в раннем возрасте. Молодые мыши были более склонны к развитию заболевания. Таким образом - возраст, бактерии кишечника и генетический риск развития рассеянного склероза совместно способны вызывать развитие заболевания.

Исследователи впервые определили механизмы, посредством которых бактерии кишечника способствуют изменениям в иммунной системе, которые лежат в основе прогрессирования рассеянного склероза.

Результаты исследования могут помочь замедлить прогрессирование заболевания путем управления бактериями кишечника. Дальнейшие исследования могут привести к элиминации вредоносных типов бактерий кишечника, которые провоцируют прогрессирование рассеянного склероза, и увеличению числа полезных бактерий, защищающих человека от прогрессирования болезни.

0

7

Болезнь Альцгеймера - крайне сложное заболевание, на которое влияют многие генетические факторы и факторы влияния окружающей среды. Ни один метод лечения не смог замедлить прогрессирование болезни, которая затрагивает жизни более 47 миллионов человек во всем мире.

Ученые обнаружили, что белок мембралин регулирует клеточные механизмы выработки бета-амилоида, протеина который вызывает гибель нейронов при болезни Альцгеймера.

Результаты исследования ведут к новому пути лечения болезни Альцгеймера. Если ученым удастся обнаружить молекулы, которые модулируют мембралин и определить его роль в механизме, известном как «система деградации эндоплазматического ретикулума»(СДЭР), то станет возможным остановить нейродегенерацию.

СДЭР – механизм с помощью которого клетки могут избавиться от неправильно свернутых белков в эндоплазматическом ретикулуме.  Ученые выявили, что один из полностью сформированных белков, которые регулирует СДЭР, является компонентом энзима гаммасекретазы, который производит β-амилоид. Потеря памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера происходит в силу токсичного воздействия β-амилоида, который разрушает связи между нейронами.

Используя различные методы анализа, ученые предоставили данные о том, что мембралин функционирует как часть системы СДЭР, и снижение его количества у мышей с болезнью Альцгеймера усилило нейродегенерацию и проблемы с памятью.

Результаты исследования объясняют, почему мутации, которые снижают экспрессию мембралина, повышают риск болезни Альцгеймера. Ученые планируют искать соединения повышающие выработку мембралина или коэффициента СДЭР, чтобы оценить, смогут ли они улучшить когнитивный спад на моделях Альцгеймера.

0

8

Сочетание аллогенных стволовых клеток способствует регенерации сердца

Сочетание аутологичных мезенхимальных стволовых клеток и стволовых клеток сердца синергически уменьшает размеры рубца и улучшает сердечную функцию при ишемической кардиомиопатии.

Аутологичные мезенхимные стволовые клетки способны ускользать от механизмов иммунологического надзора, но ученые отмечают, что данная способность стволовых клеток сердца остается противоречивой, потенциально ограничивая успех применения комбинаторной терапии аутологичными клетками.

Целью исследования стала проверка гипотезы о том, что комбинаторная терапия аутологичными клетками синергически способствует регенерации сердца, не провоцируя иммунную реакцию, которая была оценена путем гистологического анализа.

Эксперимент был проведен на гёттингенских свиньях с экспериментальной ишемической кардиомиопатией, которым были сделаны трансэндокардиальные инъекции с различной дозировкой стволовых клеток и плацебо. Состояние свиней было оценено путем магнитно-резонансной томографии и катетеризации для измерения давления-объема. Гистологический анализ показал  отсутствие неспецифических воспалительных инфильтратов и некроза кардиомиоцитов.

В ходе исследования, ученые выявили, что комбинаторная терапия аутологичными клетками демонстрирует синергетический эффект улучшая регенерацию сердца и восстановление функциональной активности левого желудочка на модели свиней с хронической кардиомиопатией без побочных иммунологических реак

0

9

Учеными обнаружен простой способ борьбы с ожирением

Учеными США было выявлено влияние снижения концентрации гормона аспрозина, отвечающего за уровень глюкозы в крови, на ослабление чувства голода и уменьшение количества потребляемой человеком пищи.

Ученые Медицинского колледжа Бейлора в США, в ходе проведения клинических наблюдений, обнаружили у некоторых пациентов с аномально слабым аппетитом мутацию в гене FBN1. Оказалось, что у данной группы людей отсутствует небольшой фрагмент белка, из которого в организме здорового человека формируется аспрозин.

Последующее изучение действия гормона показало, что соединение взаимодействует с нейронами в гипоталамусе. В соответствии с полученными в исследовании данными, аспрозин оказывает различное влияние на два типа нервных клеток — нейроны AgRP, стимулирующие аппетит, и нейроны POMC, подавляющие его. В результате данного воздействия гормон усиливает чувство голода, тем самым заставляя организм требовать больше пищи.

Помимо этого учеными было обнаружено, что люди с избыточной массой тела имеют высокий уровень аспрозина в крови. Ученые также отметили, что уже разработано средство, которое полностью нейтрализует действие гормона, а также проведены первые клинические испытания.

0

10

Российскими учеными обнаружены два способа борьбы с рассеянным склерозомhttp://waytothelight.mybb.ru/i/blank.gif

Способы представляют собой целенаправленное уничтожение «бунтующих» иммунных клеток и превращение «бунтующих» клеток в «мирные».
Способы представляют собой целенаправленное уничтожение «бунтующих» иммунных клеток и превращение «бунтующих» клеток в «мирные».

Российские ученые из Института биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова (ИБХ) РАН установили, что в развитии рассеянного склероза важную роль играют не только аутореактивные Т-клетки, но и В-клетки. Следовательно, В-клетки могут стать мишенью для лекарств. Они распознают на поверхности клетки частицу чужеродного или вредного белка, и либо запоминают его в качестве признака "врага", либо вырабатывают антитела, которые борются с инфекциями. Кроме того В-клетки выделяют и прочие вещества, которые начинают процесс воспаления.

Проблемой является тот факт, что существует огромное множество B-клеток, и полное их уничтожение опасно для иммунитета, так как подавляющее большинство этих клеток защищает человека от бактерий, вирусов и паразитов.

Для того чтобы избежать уничтожения иммунитета человека, ученые начали поиск и уникальных рецепторов на поверхности B-клеток, которые и делают их патогенными. Выбраны были те, что распознают фрагменты нормального миелина как чужеродные. По данным рецепторам специальная молекула должна искать патогенные B-клетки, чтобы прикрепить к ним смертоносный токсин, при этом не затронув нормальные B-клетки.

Вторым направлением было превращение «бунтующих» В-клеток в мирные, сведя разрушительную болезнь к небольшой реакции. Это возможно осуществить, если усилить образование других клеток иммунитета, Т-регуляторных, которые займутся подавлением иммунного ответа. С этой целью фрагменты миелинового антигена вводили через слизистые носовые покровы животным с моделью заболевания, которая напоминает рассеянный склероз. Было доказано, что часть из них действует. Учеными были выбраны три фрагмента, которые были вставлены в липосомы – сверхмалые частицы из липидов, составляющих мембрану клетки. 1% липидов был соединен с углеводом маннозой. Он помогает липосомам попадать в специализированные клетки, показывающие белки на своей поверхности. У данных клеток имеется рецептор маннозы, который обозначается CD206. Манноза связывается с ним, что позволяет липосомам попасть внутрь.

Проведенные испытания показали, что тяжесть модельного заболевания у животных снижалась на 40%. В настоящее время исследования перешли в первую фазу клинических испытаний на 20 пациентах. Их состояние стабилизировалось, и самое главное - у 15 из них количество бляшек в головном мозге перестало расти.

Оценка

0


Вы здесь » Международный Центр Самоисцеления » МЕТОДИКИ САМОИСЦЕЛЕНИЯ. » МЕТОДИКА ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ.