Группой ученых найден способ замедления старения посредством воздействия на редкую мутацию

Обнаружена редкая генетическая мутация, способствующая долголетию и препятствующая возрастным болезням

Редкая генетическая мутация, способствующая долголетию и препятствующая развитию возрастных болезней, обнаружена группой ученых из Японии, США и Канады. Генетиками была проанализирована ДНК 177 представителей общины амишей в Берне (штат Индиана, США) и обнаружено, что в 43 из них есть две версии гена SERPINE1 - обычная и мутированная.

Данный ген несет в себе алгоритм действий для PAI-1, который уничтожает опасные сгустки, скапливающиеся в кровеносных сосудах. Кроме того этот белок связан с процессом старения клеток, который ученые считают одним из механизмов общего старения организма.

Для исследуемых, ДНК которых содержит мутацию, были характерны более длинные теломеры - защитные последовательности на концах хромосом, которые укорачиваются с делением клетки. В следствие этого они старели медленнее и в среднем жили до 85 лет, что на десять лет больше, чем остальные амиши. Кроме того, они реже болели диабетом и не испытывали проблем с обменом веществ.

Обнаруженная генная мутация может помочь в разработке препаратов, которые снижают содержание белка PAI-1 в крови. По мнению ученых, это станет важным шагом в борьбе с возрастными заболеваниями.

Оценка

RNG105 (каприн-1) необходим для формирования долгосрочной памяти
Performance media05.12.2017Просмотров: 85
Нет рейтинга
Ученые определили, каким образом отсутствие RNG105 может влиять на формирование долговременных воспоминаний
Ученые определили, каким образом отсутствие RNG105 может влиять на формирование долговременных воспоминаний

Японские ученые выявили, что функция RNG105 (каприн-1) необходима для формирования долгосрочной памяти.

RNG105 вовлечен в процесс белкового синтеза в близи синапсов, которые передают информацию между нейронами.

На мышиной модели ученые определили, что при потере RNG105 в головном мозге и гиппокампе могут формироваться кратковременные воспоминания, однако формирование долгосрочной памяти не происходит. Также при формировании долговременных воспоминании важно, чтобы синаптические структуры между нейронами расширялись, и новые нервные цепи были сохранены (данный процесс называют синаптическим потенцированием). Ученые выявили, что у мышей с отсутствующим RNG105 синаптическое потенцирование не поддерживается. Они также обнаружили, что белковый синтез, регулируемый RNG105, участвует в правильном размещении AMPA-рецепторов в синапсах, которые играют важную роль в сохранении данных в памяти.

Авторы исследования отмечают, что результаты исследования дали возможность добиться более глубокого понимания механизмов формирования долгосрочной памяти и проложили путь для прикладных исследований с целью улучшения долгосрочной памяти у пациентов с различными заболеваниями.

Ученые выявили, что бактерии кишечника способствуют развитию рассеянного склероза

Бактерии кишечника в раннем возрасте могут способствовать возникновению и прогрессированию рассеянного склероза
Бактерии кишечника в раннем возрасте могут способствовать возникновению и прогрессированию рассеянного склероза

В ходе исследования американским ученым удалось определить, что бактерии кишечника в раннем возрасте могут способствовать развитию и прогрессированию рассеянного склероза.

Ученые исследовали генетически модифицированных мышей с предрасположенностью к рассеянному склерозу. На первом этапе исследований, мышей поместили в стерильные безмикробные условия, при этом не наблюдалось развития заболевания. Поместив мышей в нормальные условия, содержащие бактерии, ученые выявили, что у мышей начал развиваться рассеянный склероз и воспаление в кишечнике, что говорит о том, что бактерии кишечника являются фактором риска, вызывающим развитие рассеянного склероза. 

Исследование демонстрирует взаимосвязь между бактериями кишечника и заболеваемостью рассеянным склерозом, которая была наиболее заметна в раннем возрасте. Молодые мыши были более склонны к развитию заболевания. Таким образом - возраст, бактерии кишечника и генетический риск развития рассеянного склероза совместно способны вызывать развитие заболевания.

Исследователи впервые определили механизмы, посредством которых бактерии кишечника способствуют изменениям в иммунной системе, которые лежат в основе прогрессирования рассеянного склероза.

Результаты исследования могут помочь замедлить прогрессирование заболевания путем управления бактериями кишечника. Дальнейшие исследования могут привести к элиминации вредоносных типов бактерий кишечника, которые провоцируют прогрессирование рассеянного склероза, и увеличению числа полезных бактерий, защищающих человека от прогрессирования болезни.

Сочетание аллогенных стволовых клеток способствует регенерации сердца

Сочетание аутологичных мезенхимальных стволовых клеток и стволовых клеток сердца синергически уменьшает размеры рубца и улучшает сердечную функцию при ишемической кардиомиопатии.

Аутологичные мезенхимные стволовые клетки способны ускользать от механизмов иммунологического надзора, но ученые отмечают, что данная способность стволовых клеток сердца остается противоречивой, потенциально ограничивая успех применения комбинаторной терапии аутологичными клетками.

Целью исследования стала проверка гипотезы о том, что комбинаторная терапия аутологичными клетками синергически способствует регенерации сердца, не провоцируя иммунную реакцию, которая была оценена путем гистологического анализа.

Эксперимент был проведен на гёттингенских свиньях с экспериментальной ишемической кардиомиопатией, которым были сделаны трансэндокардиальные инъекции с различной дозировкой стволовых клеток и плацебо. Состояние свиней было оценено путем магнитно-резонансной томографии и катетеризации для измерения давления-объема. Гистологический анализ показал  отсутствие неспецифических воспалительных инфильтратов и некроза кардиомиоцитов.

В ходе исследования, ученые выявили, что комбинаторная терапия аутологичными клетками демонстрирует синергетический эффект улучшая регенерацию сердца и восстановление функциональной активности левого желудочка на модели свиней с хронической кардиомиопатией без побочных иммунологических реак