В настоящей теме я писал о том, что у многих диабетиков всех типов после 60 лет начинают развиваться Деменция (старческий маразм) или болезнь Альцгеймера. Симптомы у этих патологий похожи: человек превращается в агрессивного нелюдя - дебила, которого неаозможно оставить одного, а все кто из родственников за ним ухаживают медленно этим дебилом уничтожаются. Никто после смерти такого нелюдя, кто за ним ухаживал долго не живут.
Врачи шарлатаны многие годы убеждали нас в том, что основная причина запуска Деменции и Альцгеймера - это высокий уровень СК в крови пожилых людей.
https://demenciya.ru/demenciya/diabet-i-dementsiya/
Я же писал, что эти ужасные патологии возникают от НЕДОСТАТОЧНОГО питания головного мозга глюкозой, то есть от того, что мозг получает мало глюкозы, которая является его единственным питанием. А ведь многие диабетики следуют указаниям врачей мошенников снижают уровень СК до уровня здоровых людей (иногда и ниже). На фоне атеросклероза сосудов, снабжающих головной мозг глюкозой, ее количество будет стабильно заниженным.
И вот наконец моя гипотеза подтверждена клиническими исследованиями.
Авторы нового исследования связывают недостаток глюкозы с когнитивными нарушениями и деменцией. Полученные результаты были опубликованы в научном журнале Translational Psychiatry.
исследования показали, что еще до появления первых признаков когнитивных нарушений уровни глюкозы в головном мозге начинают снижаться. Глюкоза имеет решающее значение для хорошего когнитивного функционирования. На самом деле, наш головной мозг в значительной степени зависит от этого источника энергии, используя половину всего сахара, поступающего в наш организм.
Авторы этого исследования изучили, какое воздействие на головной мозг оказывает недостаток глюкозы. Доктор Доменико Пратико (Domenico Pratico) в предыдущем исследовании показал: чтобы компенсировать недостаток глюкозы, мозг накапливает белок под названием фосфорилированный тау. Тау-белок затем создает так называемые клубки — «gridlocks«, это скрученные волокна тау, которые блокируют транспортировку питательных веществ к нейронам. В конце концов, эти клубки вызывают гибель клеток головного мозга. Большее число тау-клубков, как правило, связано с увеличением тяжести болезни Альцгеймера и деменции. Пратико исследовал этот механизм в пробирке и доказал, что накопление тау происходит с использованием P38 киназы.
Материалы и методы исследования
В новом исследовании ученые изучили механизм тау-фосфорилирования в ответ на отсутствие глюкозы в естественных условиях. Пратико с соавторами использовали мышей, которые были генетически модифицированы и имели проблемы, типичные для болезни Альцгеймера.
Когда мышам было 4 — 5 месяцев, некоторым из них вводили 2-дезоксиглюкозу — химическое соединение, которое мешает глюкозе попадать в клетку и производить энергию. Мышам вводили вещества в течение нескольких месяцев, затем у них протестировали когнитивные функции при помощи лабиринтов, чтобы оценить память и обучение.
Результаты научной работы
Исследователи выявили, что мыши, лишенные глюкозы, выполнили тесты намного хуже, чем те, которым не вводили 2-дезоксиглюкозу. Кроме того, микроскопическая оценка головного мозга мышей показала, что нейроны у мышей, лишенных глюкозы, имели аномальное синаптическое функционирование. У них была нарушена память, поскольку синапсы не могли должным образом взаимодействовать друг с другом. Кроме того, исследователи также обнаружили высокие уровни фосфорилированного тау и большого числа мертвых клеток в мозге этих мышей.
Ученые исследовали активацию P38 киназы и обнаружили, что она напрямую связана с дефицитом памяти.
«Результаты очень интересны», — говорит Пратико. «Сейчас существует много свидетельств, что P38 киназа участвует в развитии болезни Альцгеймера».
Результаты подтверждают, что даже небольшое хроническое лишение глюкозы может привести к повреждению головного мозга. Существует высокая вероятность того, что это связано с диабетом. Диабет 2 типа является известным фактором риска развития деменции, объясняют исследователи.
Авторы пришли к выводу, что лишение головного мозга глюкозы путем активации р38 киназы вызывает проблемы с памятью и когнитивные нарушения, синаптические нарушения между нейронами и нейрональную смерть.
«Препараты, ориентированные на эту киназу в головном мозге, могут представлять подходящий терапевтический подход для лечения болезни Альцгеймера. Препарат, ориентированный на этот белок, может принести большую пользу для пациентов», — заключает Пратико.
Однако авторы другого исследования заявляют, что высокий уровень сахара в крови может привести к осложнениям инфаркта.
Мнение мое: именно поэтому моя комплексная система омоложения биологического возраста пожилых диабетиков предусматривает лечение ожирения, гипертонии и поддержание стабильно хорошего питания глюкозой головного мозга.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. … .2592.html